Galectinas: una nueva familia de proteínas involucradas en la regulación de la respuesta inmune. Implicancias en procesos inmunopatológicos / Galectins: a novel family of proteins involved in the regulation of the immune response. Implications in immunopathological processes

Las galectinas constituyen una familia de proteínas extremadamente conservada a través de la evolución. En función de su propiedad de decifrar glicocódigos específicos, estas proteínas han sido involucradas en un amplio espectro de eventos biológicos. Recientes avances han demostrados que estas proteínas han juegan un rol fundamental en procesos relacionados a la regulación de la respuesta inmune, tales como adhesión linfocitaria, crecimiento celular, producción de citoquinas y regulación de la muerte celular progamada. En el presente artículo se analizan las implicancias de estas familias de proteínas en desórdenes autoinmunes, inflamación aguda y crónica, transtornos alérgicos, infecciones y enfermedades neoplásicas. La utilización de estas proteínas endógenas y sus antagonistas en el diagnóstico y tratamiento de estas patologías abre un nuevo horizonte en el campo de la inmunopatología molecular.

Apoptosis as a target for gene therapy in rheumatoid arthritis

Rheumatoid arthritis (RA) is characterized by chronic inflammation of the synovial joints resulting from hyperplasia of synovial fibroblasts and infiltration of lymphocytes, macrophages and plasma cells, all of which manifest signs of activation. All these cells proliferate abnormally, invade bone and cartilage, produce an elevated amount of pro-inflammatory cytokines, metalloproteinases and trigger osteoclast formation and activation. Some of the pathophysiological consequences of the disease may be explained by the inadequate apoptosis, which may promote the survival of autoreactive T cells, macrophages or synovial fibroblasts. Although RA does not result from single genetic mutations, elucidation of the molecular mechanisms implicated in joint destruction has revealed novel targets for gene therapy. Gene transfer strategies include inhibition of pro-inflammatory cytokines, blockade of cartilage-degrading metalloproteinases, inhibition of synovial cell activation and manipulation of the Th1-Th2 cytokine balance. Recent findings have iluminated the idea that induction of apoptosis in the rheumatoid joint can be also used to gain therapeutic advantage in the disease. In the present review we will discuss different strategies used for gene transfer in RA and chronic inflammation. Particularly, we will high-light the importance of programmed cell death as a novel target for gene therapy using endogenous biological mediators, such as galectin-1, a beta-galactoside-binding protein that induces apoptosis of activated T cells and immature thymocytes